Perché i pazienti affetti da tiroidite di Hashimoto soffrono spesso di ipoglicemia postprandiale?

Le persone affette da ipoglicemia postprandiale spesso portano con sé caramelle, cioccolato o succhi di frutta, che solitamente consumano a intervalli regolari non appena si sentono un po’ strane, nel tentativo di prevenire i sintomi dell’ipoglicemia.

Perché i pazienti affetti da tiroidite di Hashimoto soffrono spesso di ipoglicemia postprandiale?

Spesso le persone affette da tiroidite di Hashimoto manifestano sintomi di ipoglicemia poche ore dopo aver mangiato. Ciò che probabilmente non hanno notato è che l’ipoglicemia di cui soffrono si verifica dopo pasti ricchi di carboidrati. Un piatto di pasta o un dolce, ad esempio, possono farli tremare, sudare e sentire deboli.

Questi sono sintomi che indicano un basso livello di zucchero nel sangue. Ma se queste persone misurano la loro glicemia, solitamente scoprono che è normale. Questa condizione è chiamata ipoglicemia postprandiale.

Le persone affette da ipoglicemia postprandiale spesso portano con sé caramelle, cioccolato o succhi di frutta, che solitamente consumano a intervalli regolari non appena si sentono un po’ strane, nel tentativo di prevenire i sintomi dell’ipoglicemia. Con il passare del tempo, il loro peso corporeo aumenta e, nonostante gli sforzi, i sintomi diventano più frequenti e più intensi.

Come viene regolato lo zucchero nel sangue

I livelli di zucchero nel sangue sono regolati principalmente dall’insulina, l’unico ormone che li abbassa. Il nostro corpo cerca di mantenere i livelli di glucosio nel sangue idealmente attorno agli 80 mg/dl. Se passa molto tempo senza mangiare, i livelli di glucosio diminuiscono gradualmente, abbiamo fame e mangiamo qualcosa per alzarli e tornare intorno agli 80 mg/dl.

Cibi diversi aumentano i livelli di zucchero nel sangue a velocità diverse. Se mangiamo qualcosa di dolce, i livelli di glucosio nel sangue aumenteranno molto rapidamente.

In tal caso, nel tentativo di mantenere i livelli entro i limiti normali, l’organismo secernerà una quantità di insulina maggiore del normale. Tuttavia, una grande quantità di insulina abbasserà drasticamente i livelli di zucchero nel sangue e questo porterà prima o poi all’ipoglicemia.

Immagine: Gli alimenti altamente trasformati causano grandi fluttuazioni nei livelli di zucchero nel sangue e causano ipoglicemia.

Quanto più gli alimenti contengono zucchero o quanto più facilmente questo viene convertito in glucosio nel corpo, tanto più insulina viene secreta dal corpo. Gli alimenti altamente trasformati contengono più zucchero e vengono assorbiti più rapidamente rispetto agli alimenti non trasformati, che vengono assorbiti più lentamente dall’organismo [1-2].

L’assunzione di alimenti altamente trasformati per lunghi periodi di tempo provoca alterazioni nel funzionamento del metabolismo e del sistema ormonale. Per proteggersi dall’aumento di glucosio, le cellule del corpo rispondono sempre meno all’insulina.

La ridotta risposta delle cellule all’insulina è detta resistenza all’insulina e costringe l’organismo a produrre quantità sempre maggiori di insulina, peggiorando il fenomeno dell’ipoglicemia postprandiale e la salute generale.

La resistenza all’insulina è associata a disturbi della funzionalità tiroidea, delle ovaie e della fertilità, favorisce lo sviluppo di infiammazioni, contribuisce all’aumento di peso e peggiora il decorso delle malattie autoimmuni [3-5].

A peggiorare il quadro contribuiscono anche la ridotta attività fisica e le carenze di micronutrienti essenziali per il metabolismo degli zuccheri e per la normale azione dell’insulina.

L’attività fisica aumenta la combustione del glucosio da parte dei muscoli e riduce il fabbisogno di insulina dell’organismo.

Micronutrienti come magnesio, cromo, vitamine del gruppo B, zinco, antiossidanti, vitamina D, lo stato della flora microbica e il rapporto tra grassi omega-3 e omega-6 svolgono un ruolo centrale nella regolazione dei livelli di glucosio nell’organismo.

Le carenze di micronutrienti e vitamine compromettono l’azione dell’insulina e portano a un rapido peggioramento del fenomeno dell’ipoglicemia postprandiale.

Hashimoto e resistenza all’insulina

La tiroidite di Hashimoto è una malattia autoimmune direttamente correlata alla resistenza all’insulina e al metabolismo del glucosio alterato.

La resistenza all’insulina è uno dei principali fattori che compromette la funzionalità della tiroide e altera il funzionamento del sistema immunitario.

Inoltre, i pazienti affetti da tiroidite di Hashimoto presentano spesso carenze di vitamina D e di micronutrienti necessari per la normale funzionalità della tiroide.

Per questo motivo, è particolarmente comune che i pazienti affetti da tiroidite di Hashimoto manifestino ipoglicemia postprandiale. La coesistenza di questi due disturbi metabolici rende molto difficile il loro trattamento. Per individuare carenze e disturbi metabolici che compromettono la salute del paziente è necessaria la collaborazione di un medico, di un nutrizionista e l’esecuzione di esami specifici, le Analisi Metabolomiche.

Hashimoto, carenze corporee e nutrizione

Il fenomeno dell’ipoglicemia postprandiale è una condizione influenzata principalmente dallo stile di vita della persona, da carenze dell’organismo e dalla dieta.

L’aumento del consumo di alimenti che si convertono rapidamente in zucchero nell’organismo, come pane, dolci, patate, alcol, succhi di frutta e bibite analcoliche, insieme all’aumento di peso corporeo e alla scarsa attività fisica, sono alcuni dei fattori che peggiorano l’ipoglicemia postprandiale nei pazienti con tiroidite di Hashimoto.

Carenze di vitamine e micronutrienti come:

  • Magnesio
  • Cromo
  • vitamine del gruppo B
  • Vitamina K2
  • Vitamina D3
  • Probiotici
  • Vitamina C
  • Zinco
  • Vitamina E
  • Aminoacidi
  • Antiossidanti
  • acidi grassi omega-3

influenzano negativamente il decorso della malattia, facilitano lo sviluppo di resistenza all’insulina, promuovono l’ipoglicemia postprandiale e ostacolamp la guarigione dei tessuti nei pazienti con tiroidite di Hashimoto.

Fino a pochi anni fa, individuare le carenze e i disturbi metabolici che contribuiscono allo sviluppo dell’ipoglicemia postprandiale e della tiroidite di Hashimoto era particolarmente difficile con i comuni esami di laboratorio.

Se non si individuano le carenze e i disturbi metabolici di questo gruppo di pazienti, l’ipoglicemia diventa più frequente e più intensa, il paziente aumenta il consumo di alimenti che portano ad un aumento di peso e peggiorano la resistenza all’insulina e la funzionalità tiroidea.

Ecco perché molti pazienti continuano ad avere sintomi, mentre la loro tiroide appare a posto dagli esami.

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RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI:

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  2. Understanding Empty Calories. Harvard Medical School  
  3. Introducing the thyroid gland as another victim of the insulin resistance syndrome. Jorge Rezzonico et al. Thyroid 2008. 
  4. Thyroid disease and the metabolic syndrome Mehran et al. urrent Opinion in Endocrinology & Diabetes and Obesity: October 2019.
  5. Metabolic syndrome is associated with an increased incidence of subclinical hypothyroidism – A Cohort Study. Chia-Hsuin Chang et al. Nature > Scientific Reports. July 2017 https://www.nature.com/articles/s41598-017-07004-2
  6. Changes in Glucose-Lipid Metabolism, Insulin Resistance, and Inflammatory Factors in Patients With Autoimmune Thyroid Disease Yi Lei et. al. J Clin Lab Anal . 2019https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31350776/ 
  7. SERUM METABOLOMIC PATTERNS IN PATIENTS WITH AUTOIMMUNE THYROID DISEASE Jia Liu et. al. Endocr Pract . 2020 Jan. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31557082/
  8. Correlation Between Hashimoto’s Thyroiditis-Related Thyroid Hormone Levels and 25-Hydroxyvitamin D Guanqun Chao, Yue Zhu, Lizheng Fang. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Feb.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32117049/
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  10. Thyroid Hormone Effects on Mitochondrial Energetics Mary-Ellen Harper 1, Erin L Seifert.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18279015/
  11. Introducing the thyroid gland as another victim of the insulin resistance syndrome. Jorge Rezzonico et al. Thyroid 2008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18346005/
  12. Metabolic profiling of organic and fatty acids in chronic and autoimmune diseases. Evangelia Sarandi, Dimitris Tsoukalas et al. Advances in Clinical Chemistry. July 15, 2020. Elsevier Inc.
  13. Targeted Metabolomic Analysis of Serum Fatty Acids for the Prediction of Autoimmune Diseases. Dimitris Tsoukalas, Vassileios Fragoulakis, Evangelia Sarandi et. al. Frontiers in Molecular Biosciences, Metabolomics (6), 2019, Published 1 November 2019. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmolb.2019.00120/full
  14. Prediction of Autoimmune Diseases by Targeted Metabolomic Assay of Urinary Organic Acids. Dimitris Tsoukalas et. al. Metabolites. 2020 Dec
  15. Environmental Exposures and Autoimmune Diseases: Contribution of Gut Microbiome M. Firoze Khan and Hui Wang. Front. Immunol., 10 January 2020
  16. Non-communicable Diseases in the Era of Precision Medicine: An Overview of the Causing Factors and Prospects. Dimitris Tsoukalas et al. Bio#Futures. Springer, Cham. May 2021.
  17. Metabolic pressure and the breach of immunological self-tolerance Veronica De Rosa, Antonio La Cava & Giuseppe Matarese.18 October 2017.
  18. Nature Immunology.Circulating metabolites in progression to islet autoimmunity and type 1 diabetes. Springer Link. Diabetologia, 2019 Dec.