Due grandi studi indipendenti sono arrivati alla stessa conclusione: l’LDL partecipa alla formazione della placca aterosclerotica, ma il grado della sua riduzione non è sufficiente per prevedere il rischio di eventi cardiovascolari.
Le ricerche, pubblicate su European Heart Journal (2025) e JAMA Internal Medicine (2022), hanno analizzato decine di studi clinici sull’uso delle statine [1,2]. I ricercatori ipotizzavano che una maggiore riduzione dell’LDL avrebbe comportato una maggiore protezione cardiovascolare.
I risultati, però, hanno mostrato qualcosa di diverso:
la diminuzione dell’LDL non prevedeva in modo affidabile la riduzione del rischio cardiovascolare. Anche quando l’LDL diminuiva in modo marcato, il beneficio clinico restava spesso limitato e non aumentava proporzionalmente.
Entrambi gli studi hanno evidenziato che la riduzione dell’LDL non è costantemente accompagnata da una pari diminuzione del rischio cardiovascolare.
In alcuni casi, pazienti con una piccola riduzione dell’LDL hanno ottenuto benefici importanti, mentre in altri, nonostante una forte riduzione, il miglioramento del rischio è stato modesto.
Tuttavia, anche se il beneficio assoluto della terapia farmacologica è relativamente contenuto, viene considerato rilevante, poiché le malattie cardiovascolari rappresentano la principale causa di morte nei Paesi sviluppati.
I benefici risultano maggiori nelle persone con aterosclerosi già presente, mentre studi indipendenti mostrano che l’uso preventivo di farmaci in soggetti a basso rischio non offre vantaggi significativi, indipendentemente dai livelli di LDL [2-4].
Resistenza insulinica, infiammazione cronica, stress ossidativo, obesità e diabete rappresentano fattori di rischio cardiovascolare molto più rilevanti rispetto al singolo valore di LDL [5,6].
Le evidenze disponibili indicano che le statine agiscono soprattutto riducendo l’infiammazione e stabilizzando la placca aterosclerotica, e non solo abbassando l’LDL. Questo spiega perché mostrano risultati migliori nei pazienti con placca già formata.
L’LDL ha un ruolo nello sviluppo dell’aterosclerosi, ma da sola non basta. È necessaria la presenza di alterazioni metaboliche che favoriscono la formazione di particelle LDL più aterogene, cioè piccole e dense, associate a resistenza insulinica, infiammazione cronica e aumento dello stress ossidativo [5–7].
Una reale prevenzione cardiovascolare richiede quindi una valutazione più ampia del semplice valore di LDL: è necessario considerare l’intero profilo metabolico e intervenire su stile di vita, alimentazione, carenze nutrizionali e salute metabolica complessiva.
FONTI:
1. Liaigre et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. (2025)
2. Byrne et al. JAMA Intern Med. (2022)
3. Abramson et al. BMJ. (2013)
4. Szilveszter B. et al., JACC Cardiovasc Imaging 2025
5. Evans PC et al. Eur Heart J. (2026)
6. Dugani et al. JAMA Cardiol. (2021)
7. Ikezaki H et al. J Am Heart Assoc. (2021)