La tiroidite di Hashimoto 9 volte su 10 colpisce le donne

La tiroidite di Hashimoto 9 volte su 10 colpisce le donne

La tiroidite o malattia di Hashimoto è una delle malattie autoimmuni più comuni. Colpisce in modo significativo la qualità della vita di milioni di donne in tutto il mondo.

I pazienti con la malattia di Hashimoto hanno disturbi metabolici comuni e fattori scatenanti della malattia. Il motivo per cui la malattia colpisce principalmente il sesso femminile, è il particolare profilo metabolico delle donne e i molteplici cambiamenti ormonali che si verificano durante la loro vita.

Con l’aumentare della comprensione dei meccanismi che portano all’insorgenza della malattia, nuovi approcci stanno mostrando risultati incoraggianti nel suo trattamento.

Dott. Dimitris Tsoukalas, MD

La tiroidite o malattia di Hashimoto è stata descritta per la prima volta dal medico giapponese Hakaru Hashimoto nel 1912 ed è stata riconosciuta come malattia autoimmunenel 1957. È una delle malattie più comuni della ghiandola tiroidea e nove volte su dieci colpisce le donne ^[1-3].

La diagnosi di tiroidite di Hashimoto viene fatta solitamente quando i pazienti iniziano a mostrare i sintomi dell’ipotiroidismo ^[1,2].

La malattia di Hashimoto si manifesta solitamente all’interno di un quadro più ampio di disordini metabolici, che sono anche le vere cause dello sviluppo della malattia e che esamineremo di seguito.

Sintomatologia

Con la graduale distruzione della ghiandola tiroidea da parte del sistema immunitario, nell’arco di mesi o anni, compaiono sintomi di ipotiroidismo ^[1], quali:

• affaticamento e bassa energia
• aumento di peso
• ritenzione idrica
• stipsi
• pelle secca
• malinconia e cattivo umore
• perdita di capelli e unghie fragili
• intolleranza al freddo
• diminuzione della sudorazione
• sonnolenza diurna
• perdita di memoria, diminuzione della lucidità mentale
• dolori articolari e crampi muscolari

Monitoraggio e formazione farmaceutica

I sintomi dell’ipotiroidismo sono spesso accompagnati da aumento delle dimensioni della ghiandola (gozzo), alti livelli di TSH, aumento dei livelli di anticorpi antitiroidei e alterazioni della costituzione della ghiandola all’ecografia ^[1,2].

La diagnosi della malattia viene fatta trovando autoanticorpi contro la tiroide (anti-TPO, anti-TG). Finché la funzione della ghiandola rimane normale, si raccomanda un monitoraggio periodico del decorso della malattia, senza la somministrazione di farmaci.

Quando la tiroide inizia a funzionare male, vengono somministrati gli ormoni tiroidei(levotiroxina: T4, Euthyrox, Medithyrox). Il monitoraggio dell’aggiustamento della dose del farmaco viene effettuato mediante misurazioni del TSH, dei livelli di ormoni tiroidei e valutazione del quadro clinico del paziente.

Per determinare il corretto dosaggio di levotiroxina, il medico controlla prima i livelli di TSH, quindi li controlla nuovamente dopo sei-otto settimane di trattamento e ricontrolla dopo ogni modifica della dose. Una volta determinata la dose che mantiene normali i test della tiroide, è probabile che il medico controlli il livello di TSH circa ogni 6 o 12 mesi, poiché il dosaggio necessario all’organismo può cambiare.

L’assunzione di una dose inferiore a quella ideale porta alla ricorrenza dei sintomi dell’ipotiroidismo. Al contrario, quantità più elevate di ormone tiroideo rispetto a quelle di cui il corpo ha bisogno possono aumentare il rischio di osteoporosi. Dosi più elevate di levotiroxina possono anche causare disturbi del ritmo cardiaco (aritmie) e sforzi eccessivi.

L’assunzione di ormoni tiroidei migliora significativamente la maggior parte dei sintomi dell’ipotiroidismo, ma non affronta i fattori causali che hanno portato alla comparsa della malattia e non riesce a simulare completamente le normali fluttuazioni ormonali del corpo e gli adattamenti alle diverse condizioni.

Questa è la ragione principale per cui molte persone che assumono farmaci non sentonodi aver raggiunto la regolazione ideale anche quando i loro test ormonali rientrano nei limiti normali.

Tiroide: il regolatore del metabolismo

La ghiandola tiroidea è responsabile della regolazione e dell’adattamento del metabolismoai cambiamenti quotidiani delle condizioni che coinvolgono, tra le altre cose, la temperatura esterna, il fabbisogno energetico, la digestione e gli sbalzi d’umore.

Se dobbiamo salire le scale o fare esercizio fisico, la tiroide aumenta la sua funzione e il suo metabolismo, lo stesso fa quando fa freddo, quando siamo stressati e dobbiamo affrontare qualche difficoltà nella vita, ma anche quando siamo felici o eccitati.

Ma quando riposiamo, siamo rilassati, tristi o accaldati la tiroide riduce la sua funzione e il suo metabolismo.

Il ridotto funzionamento della tiroide e il rallentamento del metabolismo, è anche il motivo per cui l’ipotiroidismo si manifesta con affaticamento, intolleranza al freddo, malinconia e aumento di peso, tra gli altri.

Al contrario, l’ipertiroidismo si presenta con sintomi quali iperattività, perdita di peso, tachicardia, intolleranza al caldo e sintomi generali associati ad un aumento del metabolismo.

Molte persone che assumono farmaci sentono di non aver raggiunto la regolazione ideale anche quando i loro test ormonali sono entro i limiti normali.

Le due ragioni principali sono: 

a) I disturbi metabolici coesistenti con la malattia non sono stati ancora ripristinati b) La sostituzione ormonale non può simulare le normali fluttuazioni ormonali.

Come accennato in precedenza, la tiroidite di Hashimoto porta gradualmente al malfunzionamento della ghiandola e all’ipotiroidismo. L’assunzione di ormoni tiroidei copre il deficit ormonale e aiuta a migliorare i sintomi dell’ipotiroidismo.

Tuttavia, l’aggiustamento apportato al farmaco 1-2 volte l’anno non può sostituire del tutto l’aggiustamento continuo e preciso che fa il nostro organismo.

Il motivo per cui ciò accade è perché il corpo umano, attraverso la fluttuazione della funzione tiroidea, adatta il metabolismo alle condizioni prevalenti, con risposte che vengono effettuate in un lasso di tempo di pochi secondi.

Abbiamo scoperto attraverso la nostra esperienza che anche quando la ghiandola tiroidea non è attiva (anche fino all’80%), questa percentuale può essere efficacemente coperta attraverso la sostituzione ormonale. La restante funzione della ghiandola, anche del 20%, può coprire in misura significativa i normali adattamenti del metabolismo alle esigenze della vita quotidiana, consentendo un’ottima qualità della vita.

È quindi importante che venga fatto ogni sforzo per preservare qualsiasi funzione residua della ghiandola, che consente al corpo di adattarsi metabolicamente ai continui cambiamenti richiesti dalle condizioni.

Cause di base della tiroidite di Hashimoto

Il motivo per cui la tiroidite di Hashimoto colpisce principalmente il sesso femminile, è il particolare profilo metabolico delle donne e i molteplici cambiamenti ormonali che si verificano durante la loro vita: mestruazioni, pubertà, ovulazione, mestruazioni, gravidanza, climaterio, menopausa ^[4].

Ogni cambiamento ormonale influisce direttamente sullo stato metabolico generale del corpo.

Tutte le donne lo sperimentano, in misura minore o maggiore, pochi giorni prima del ciclo, durante la gravidanza o la menopausa, quando l’appetito, i livelli di energia, l’umore, il peso, il livello di ritenzione, ecc. cambiano.

I cambiamenti e i disordini metabolici sono direttamente collegati allo sviluppo della tiroidite di Hashimoto. È una malattia con un importante background metabolico. Ci sono quattro principali fattori di rischio che portano alla comparsa di questa particolare malattia.

• Metabolismo basso: le carenze di vitamine e micronutrienti, così come l’aumento dell’ossidazione, bloccano i processi metabolici legati alla produzione di energia del corpo ^[5-8].

• Disturbo del metabolismo del glucosio: l’aumento del consumo di alimenti altamente trasformati e zucchero costringe il corpo a secernere sempre più insulina per mantenere i livelli di zucchero nel sangue entro il range normale. L’insulina sopprime significativamente la funzione della ghiandola tiroidea, deregolamentando contemporaneamente la funzione del sistema immunitario ^[9].

• Carenza di vitamina D3 e micronutrienti: vitamine e sostanze nutritive come vitamina D, acidi grassi ω3, magnesio, selenio, probiotici, ecc. sono necessari per il buon funzionamento della tiroide e la produzione di ormoni tiroidei. Le carenze di questi elementi sono associate a una maggiore probabilità di tiroidite di Hashimoto ^[5].

• Stress psicologico: provoca disordini ormonali e metabolici, che aumentano significativamente la possibilità di sviluppare autoimmunità. Sebbene lo stress psicogeno non sia di per sé sufficiente a portare all’autoimmunità, sulla base di un disturbo metabolico significativo, può scatenare l’insorgenza della malattia di Hashimoto ^[10].

I quattro fattori di cui sopra influenzano negativamente la funzione delle cellule tiroidee. Agendo per lunghi periodi di tempo, alterano la composizione e la morfologia delle cellule tiroidee ^[11].

L’alterazione della morfologia delle cellule tiroidee è tale che il sistema immunitario finisce per vederle come estranee e le attacca, producendo anticorpi contro di esse ^[12].

In particolare, l’ipotiroidismo aggrava ulteriormente i suddetti fattori, bloccando ulteriormente il metabolismo ^[13], aumentando la resistenza alla vitamina D, peggiorando ulteriormente l’umore e le funzioni cognitive ^[14].

Le Analisi Metabolomiche™ contribuiscono al trattamento della malattia di Hashimoto

La tiroidite di Hashimoto è una malattia risultante dalla combinazione di fattori genetici ed epigenetici – legati allo stile di vita e all’ambiente ^[15,16].

Test specialistici che misurano molecole molto piccole, le Analisi Metabolomiche™, identificano gli esatti interventi medici che devono essere fatti nello stile di vita e nella dieta e portano miglioramenti significativi e a lungo termine nella maggior parte dei casi ^[17-19].

Il vantaggio delle Analisi Metabolomiche™ è che il risultato delle misurazioni combina la diversità genetica di una persona, con le scelte alimentari e di stile di vita individuali che modellano il suo attuale stato di salute.

La correzione mirata delle carenze e il ripristino del par metabolico i fattori di rischio contribuiscono a:

• migliore risposta ai farmaci
• miglioramento dei sintomi della malattia
• arresto della progressione della malattia
• miglioramento della qualità della vita
• potenziamento dell’organismo
• aumento dei livelli di energia

Abbiamo scoperto, attraverso migliaia di casi di malattia di Hashimoto, che correggere le carenze del corpo in vitamine e micronutrienti, ripristinare il metabolismo e regolare il peso a livelli normali può cambiare radicalmente in meglio il decorso della malattia di Hashimoto.

L’85% dei nostri pazienti nota un significativo miglioramento della qualità della vita. In particolare, la perdita e il mantenimento del peso, l’aumento di energia e il miglioramento dell’umore e altri sintomi associati alla malattia di Hashimoto sono i segni più comuni di miglioramento.

È fondamentale intervenire il più rapidamente possibile per ripristinare quanto sopra, con l’obiettivo di inibire la progressione della malattia.

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BIBLIOGRAFIA:

1. Hashimoto Thyroiditis. https://emedicine.medscape.com/article/120937-overview
2. Hashimoto Thyroiditis. StatPearls.Dana L. Mincer; Ishwarlal Jialal. Feb. 23 2020. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459262/   
3. Diagnostic Criteria in Autoimmune Diseases. Shoenfeld, Yehuda; Cervera, Ricard; Gershwin, M. Eric (2010). Springer Science & Business Media. p. 216.
4. Autoimmune Disease and Gender: Plausible Mechanisms for the Female Predominance of Autoimmunity Olga L Quintero et. al.. J Autoimmun . 2012 May. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22079680/
5. Correlation Between Hashimoto’s Thyroiditis-Related Thyroid Hormone Levels and 25-Hydroxyvitamin D Guanqun Chao, Yue Zhu, Lizheng Fang. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Feb.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32117049/
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7. Improving the Vitamin D Status of Vitamin D Deficient Adults Is Associated With Improved Mitochondrial Oxidative Function in Skeletal Muscle Akash Sinha et. al. J Clin Endocrinol Metab . 2013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23393184/ 
8. Enhanced oxidative stress in Hashimoto’s thyroiditis: inter-relationships to biomarkers of thyroid function.Rostami R1, Aghasi MR, Mohammadi A, Nourooz-Zadeh J. Clin Biochem. 2013 Mar
9. Changes in Glucose-Lipid Metabolism, Insulin Resistance, and Inflammatory Factors in Patients With Autoimmune Thyroid Disease Yi Lei et. al. J Clin Lab Anal . 2019https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31350776/ 
10. Stress and Thyroid Autoimmunity Tetsuya Mizokami. Thyroid . 2004 Dec https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15650357/ 
11. Hashimoto’s thyroiditis and papillary thyroid cancer: are they immunologically linked? Margret EhlersEmail the author Margret Ehlers, Matthias Schott. Trends in Endocrinology and Metabolism xx (2014) 1–9 1. https://www.cell.com/trends/endocrinology-metabolism/fulltext/S1043-2760(14)00160-X 
12. A Potential Link between Environmental Triggers and Autoimmunity Aristo Vojdani. Autoimmune Dis. 2014; 2014. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3945069/  
13. Thyroid Hormone Effects on Mitochondrial Energetics Mary-Ellen Harper 1, Erin L Seifert.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18279015/ 
14. Cognitive and Affective Dysfunctions in Autoimmune Thyroiditis Thomas Leyhe, Karsten Müssig. Brain Behav Immun . 2014 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24685840/
15. Autoimmune Thyroid Disorders M. A. Iddah and B. N. Macharia. ISRN Endocrinol. 2013; 2013: 509764.
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17. Application of Metabolomics: Focus on the Quantification of Organic Acids in Healthy Adults Dimitris Tsoukalas. Int J Mol Med . 2017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28498405/
18. Targeted Metabolomic Analysis of Serum Fatty Acids for the Prediction of Autoimmune Diseases Dimitris Tsoukalas, Vassileios Fragoulakis, Evangelia Sarandi et. al. Frontiers in Molecular Biosciences, Metabolomics (6), November 2019. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmolb.2019.00120/full
19. SERUM METABOLOMIC PATTERNS IN PATIENTS WITH AUTOIMMUNE THYROID DISEASE Jia Liu et. al. Endocr Pract . 2020 Jan. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31557082/